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Galle heizt die Fettverbrennung an

23.01.2018
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Von Annette Mende / Forscher der Ecole Polytechnique Fédérale im schweizerischen Lausanne haben möglicherweise einen neuen Ansatz zur Behandlung von Adipositas und anderen meta­bolischen Erkrankungen gefunden: den Gallensäure-Rezeptor TGR5.

 

Den Erkenntnissen zufolge, die sie im Fachjournal »Nature Communications« publizierten, führt die Stimulation dieses Rezeptors zur sogenannten Bräunung weißen Fettgewebes. Das bedeutet, dass weiße Fettzellen, die Energie speichern, teilweise in beige Fettzellen umgewandelt werden. Letztere sind keine Energiespeicher, sondern das Gegenteil davon: Sie produzieren Wärme und verbrauchen dabei Energie.

Trigger für eine Bräunung des weißen Fettgewebes ist normalerweise ein Absinken der Umgebungstemperatur des Körpers. Friert der Mensch, verändert sich aber nicht nur sein Fettgewebe, sondern auch die Zusammensetzung der Gallenflüssigkeit. Dabei kommt es zu einem Anstieg sekundärer Gallensäuren. Letztere haben neben ihrer klassischen Rolle als Lösungsvermittler bei der Fettverdauung auch eine wichtige metabolische Funktion, indem sie den Energieverbrauch anregen. Diese Effekte werden unter anderem über TGR5 vermittelt.

 

Die Wissenschaftler um Dr. Laura A. Velazquez-Villegas verabreichten Mäusen selektive TGR5-Mimetika und stellten fest, dass sich bei den Tieren daraufhin das weiße Fett zu bräunen begann. Dieser Effekt war nicht temperaturvermittelt; die Mäuse wurden in normal temperierten Käfigen gehalten. Bei Knockout-Mäusen, denen der TGR5-Rezeptor fehlte und die als Kontrolle dienten, blieb die Fettbräunung aus (DOI: 10.1038/s41467-017-02068-0).

 

Der TGR5-Rezeptor stellt somit aus Sicht der Autoren ein mögliches Arzneistoff­target dar, um auch beim Menschen eine Umwandlung von weißem in beiges Fettgewebe anzuregen. Andere Zielstrukturen, die hierfür infrage kommen, sind laut früheren Erkenntnissen β3-Rezeptoren, Mineralocorticoid-Rezeptoren, der Brain-derived Neurotropic Factor (BDNF), Peroxisom Proliferator-Activated Receptor-γ (PPAR-γ) und Cyclooxygenase 2. Sie alle haben sich jedoch bislang als zu unspezifisch erwiesen (lesen Sie dazu auch PZ 33/2016, Seite 30). /

 

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