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20.09.2011
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Lachen hebt die Schmerzschwelle

 

PZ / Zusammen mit anderen zu lachen macht nicht nur gute Laune, sondern auch unempfindlicher für Schmerzen. Das schreiben britische Forscher in der Fachzeitschrift »Proceedings of the Royal Society B« (doi: 10.1098/rspb.2011.1373). Als Ursache für den analgetischen Effekt des Gelächters vermuten sie die Freisetzung von Endorphinen im Gehirn. In mehreren Experimenten testeten die Wissenschaftler die Schmerzempfindlichkeit von gesunden Freiwilligen, nachdem diese entweder lustige, entspannende oder langweilige Videos gesehen beziehungsweise Theatervorstellungen mit Komödien oder Dramen besucht hatten. Dabei zeigte sich, dass die Schmerzschwelle der Probanden nach vorherigem Gelächter signifikant höher war als unter Kontrollbedingungen. Die Freisetzung von Endorphinen, die wie körpereigene Opioide wirken, wurde bisher vor allem mit muskulärer Erschöpfung bei Ausdauersport in Verbindung gebracht. Die Autoren der aktuellen Studie vermuten daher, dass auch die durch Lachen vermittelte Endorphinausschüttung durch die Anspannung und Erschöpfung von Muskeln ausgelöst wird. Wer sich das nächste Mal also vor Lachen den Bauch halten muss, könnte damit auch etwas für seine Schmerztoleranz getan haben.

 

Makrophagen stören Wundheilung

 

PZ / Warum ein Ulcus cruris über Monate und Jahre nicht abheilt, haben jetzt Ulmer Dermatologen herausgefunden. Entscheidend im Entzündungsprozess sind bestimmte Makrophagen, die Eisen aus zerstörten Erythrozyten im Wundgewebe speichern und so die Entzündung am Leben halten. »Es kommt zu einer vollkommenen Eisenüberladung«, erklärt Studienleiterin Dr. Anca Sindrilaru. »Die Fresszellen sind hyperaktiv und fressen immer weiter.« Dabei setzen die Zellen den Botenstoff TNF-a frei, der weitere Entzündungszellen anlockt. Der Wundheilungsprozess bleibt stecken. Bei den beteiligten Makrophagen scheint es sich um einen neuen Typus zu handeln, den die Wissenschaftler als »eisenspeichernde Makrophagen« bezeichnen (»Iron Macrophages«). Sindrilaru und Kollegen haben die Zellen jetzt im »Journal of Clinical Investigation« charakterisiert (doi: 10.1172/JCI44490). Im Mausmodell konnten sie zudem zeigen, dass der topische Einsatz des TNF-a-Hemmers Infliximab sowie der Gebrauch von eisenbindenden Substanzen die Wundheilung wieder in Gang brachte. Die Wissenschaftler sind zuversichtlich, dass ihre Erkenntnisse zur Entwicklung neuer Therapien gegen chronische Entzündungen führen werden, zum Beispiel auch bei Multipler Sklerose oder Atherosklerose.

 

Türöffner für Blut-Hirn-Schranke entdeckt

 

PZ / Ein gezieltes Öffnen und Schließen der Blut-Hirn-Schranke bietet einen neuen Therapieansatz für Alzheimer, Multiple Sklerose und andere ZNS-Erkrankungen. Forscher der Cornell-Universität in New York aktivierten Adenosin-Rezeptoren auf Zellen, die die Blut-Hirn-Schranke bilden. Anschließend konnten sie größere Moleküle wie Dextrane und Antikörper durch die Barriere schleusen, berichten sie im »Journal of Neuroscience« (doi: 10.1523/JNEUROSCI.3337- 11.2011). Zwar wiesen die Wissenschaftler den Mechanismus bislang nur an Mäusen nach. Die menschliche Blut-Hirn-Schranke besteht jedoch aus vergleichbaren Zellen, die ebenfalls mit Adenosin-Rezeptoren besetzt sind. Der Filtereffekt der Blut-Hirn-Schranke beruht auf den sehr dicht schließenden Endothelzellen der Kapillaren im Gehirn. Ohne spezielle Transportmechanismen erreichen in der Regel nur sehr kleine oder lipophile Substanzen das Gehirn. »Die größte Hürde jeder neurologischen Erkrankung ist, dass wir nicht in der Lage sind, diese zu therapieren, wenn der Arzneistoff nicht in das Gehirn gelangt«, erklärt Studienleiterin Margaret Bynoe. Erste Erfolge erzielten die Wissenschaftler an transgenen Alzheimer-Mäusen, bei denen nach Aktivierung der Adenosin- Rezeptoren ein Anti-ß- Amyloid-Antikörper die Blut-Hirn-Schranke passierte und an ß-Amyloid-Plaques band. Zur Behandlung der Multiplen Sklerose setzen die Forscher auf ein gezieltes Schließen der Endothelzellen, um Immunzellen am Eintritt zu hindern. /

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