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Klinische Chemie

Laborbefunde kritisch beurteilen

28.10.2014
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Von Falko Strotmann / Kaum eine ärztliche Diagnose kommt ohne Laboruntersuchungen aus. Allerdings kann ein Laborbefund allein einen Erkrankten nicht von einem Gesunden unterscheiden. Erst die Kombination aus Laborwerten, klinischer Untersuchung und Anamnese erlaubt eine gesicherte Diagnose. Auch in der Apotheke haben klinisch-chemische Analysen ihren festen Platz.

Klinisch-chemische Analysen können schon aus kleinsten Mengen Probenmaterial einen enormen Informationsgehalt liefern, sofern sie richtig ausgeführt und interpretiert werden. Jeder Laborwert wird dazu mit seiner entsprechenden Referenz angegeben. Für die überwiegende Zahl der Parameter, zum Beispiel Nüchternblutzucker, Leber­enzyme oder Elektrolyte, gelten Referenzbereiche. Dagegen wird beispielsweise für Tumormarker eine obere Grenze – der Cutoff – angegeben, deren Überschreiten als verdächtig zu werten ist. Dabei gilt: Ist die klinische Entscheidungsgrenze zu niedrig angesetzt, wird eine größere Zahl der Unter­suchten fälschlicherweise als krank eingestuft. Umgekehrt birgt ein zu hoher Grenzwert die Gefahr, Erkrankungen zu übersehen.

 

Statistische Ermittlung von Referenzwerten

Ein Referenzbereich wird üblicherweise so gewählt, dass alle Ergebnisse als normal gelten, die innerhalb eines Bereichs von zwei Standardabweichungen unter- und oberhalb des Mittelwerts eines repräsentativen Kollektivs liegen. Kann eine Normalverteilung nicht angenommen werden, bleiben stattdessen an der Unter- als auch an der Obergrenze jeweils 2,5 Prozent der Probanden unberücksichtigt, sodass die Untergrenze der 2,5-Perzentile, die Obergrenze der 97,5-Perzentile entspricht (95 Prozent-Intervall). Dadurch liegt der Messwert bei jedem 20. Gesunden außerhalb des Referenzbereichs, ohne dass dies als pathologisch zu werten ist.

Referenzbereiche werden statistisch aus einer Gruppe vergleichbarer gesunder Probanden ermittelt (Kasten). Die Auswahl des Kollektivs ist dabei sehr wichtig. So ist beispielsweise in den USA und Kanada die Anreicherung des Mehls mit Folsäure zur Vorbeugung von Neuralrohrdefekten gesetzlich vorgeschrieben (1). Nordamerikaner weisen somit im Schnitt deutlich höhere Folsäure-Spiegel auf als Euro­päer, was bei der Festlegung von ­Referenzbereichen für die jeweiligen Staaten berücksichtigt werden muss.

»Das Hämoglobin ist seit gestern von 15,3 auf 15,0 g/dl gefallen!« Diese Aussage mag zwar inhaltlich korrekt sein, sie zeugt aber von wenig Verständnis der klinisch-chemischen Analytik. Messergebnisse und Referenz­bereiche variieren je nach Analysen­methode und Testhersteller und gelten oft nur für eine genau beschriebene Methode. Analysen für Verlaufs- und Therapiekontrollen sollten daher unbedingt immer mit der gleichen Methode erfolgen. Methodenbedingte Schwankungen von bis zu 5 Prozent zwischen Wiederholungsmessungen und 10 Prozent von einem auf den nächsten Tag sind tolerabel und kaum zu vermeiden, nicht zuletzt da die biologische Varia­bilität zum Teil noch größer ist (2).

 

Bis auf wenige Ausnahmen (Entzündungsmarker, Elektrolyte) zeigen Messparameter keine sprunghaften Veränderungen. Daher sollte man ein Messergebnis möglichst auch anhand vorheriger Resultate des Patienten – dem Trend – beurteilen. Zu beachten ist, dass einige Tumormarker, je nach Halbwertszeit, nach operativer Tumorresektion innerhalb weniger Stunden auf normale Werte abfallen können.

 

Blutprobe im richtigen Röhrchen

 

Für eine korrekte Analyse von Blutparametern ist unter anderem die Wahl des richtigen Entnahmeröhrchens von größter Bedeutung. Die Röhrchen enthalten verschiedene Zusätze und lassen sich an ihrer farbigen Verschlusskappe unterscheiden (Abbildung 1). Die Bedeutung der diversen Zusätze für die geplante Analytik wird im Folgenden erläutert.

Praktisch unmittelbar nach der Blutabnahme setzt die Gerinnung ein. Wird Vollblut nach Abschluss der Gerinnung (etwa 20 bis 60 Minuten) zentrifugiert, lässt sich der zelluläre Teil (Häma­tokrit) vom Serum trennen. Zur Serumgewinnung hat sich die Verwendung von Trenngel-Röhrchen durch­gesetzt. Das enthaltene Gel legt sich aufgrund seiner Dichte während der Zentrifugation als Trennschicht auf den Blutkuchen und bildet eine stabile Diffusionsbarriere aus, die ein erneutes Vermischen verhindert.

 

Zur Erstellung eines Blutbilds wird mit K2-EDTA antikoaguliertes Blut verwendet. EDTA (Ethylendiamintetra­acetat) unterbindet die Gerinnungskaskade durch Komplexierung von Calci­um, ohne die Blutzellmorphologie zu stark zu beeinflussen. Für die Gerinnungsdiagnostik ist EDTA-Blut jedoch ungeeignet, da die Gerinnungsfaktoren irreversibel inaktiviert werden. Hierfür eignet sich Citrat-Blut. Die Antikoagulation mit Citrat erfolgt ebenfalls über die Calciumbindung. Kurz vor der Analyse werden die Gerinnungsfaktoren durch Zugabe einer definierten Menge Calcium reaktiviert (3).

 

Wird Vollblut durch Antikoagulan­zien wie Heparin, EDTA oder Citrat ungerinnbar gemacht und anschließend zentrifugiert, erhält man als Überstand das Plasma, das im Gegensatz zum Serum noch Gerinnungsfaktoren enthält. EDTA komplexiert neben Calcium auch Metallkationen wie Zn2+ und Mg2+ aus den aktiven Zentren degradierender Enzyme und ermöglicht so die Bestimmung von Proteinen sowie von instabilen Analyten wie ACTH (Adrenocorticotropes Hormon), Histamin, Calcitonin oder Parathormon. Es ist einleuchtend, dass viele Enzyme aus EDTA-Plasma nicht mehr bestimmt werden können. Zudem kontaminieren Na3-Citrat, K2-EDTA, Li- und NH4-Heparin das Plasma mit Kationen und verfälschen damit die Werte von Elektrolyten und Spurenelementen. Heparin verdrängt manche Analyten aus ihren Bindungsproteinen, sodass Hormone und besonders deren freie Anteile im Serum gemessen werden sollten.

 

Eine der häufigsten Laborunter­suchungen ist gleichzeitig auch eine der präanalytisch am meisten unterschätzten: die Blutzuckerbestimmung (2). Da die Erythrozyten im Vollblut weiterhin Glucose verbrauchen, nimmt die Glucosekonzentration stündlich um bis zu 10 Prozent ab. ­Neben dem zügigen Abtrennen der Blutzellen vom Serum hat sich die Zugabe von Hemmstoffen der Glykolyse wie Natrium­fluorid (NaF) bewährt. NaF-Blut ist daher neben Serum das Probenmaterial der Wahl zur Bestimmung von Blut­zucker sowie weiterer rasch abgebauter Metaboliten wie Lactat und Pyruvat.

 

Weitere Materialien: Urin und Liquor

 

Ein einfach zu gewinnendes Untersuchungsmaterial ist Spontanurin. Viele Analyten werden im Urin konzentriert ausgeschieden und lassen sich hier besser nachweisen als im Blut, zum Beispiel Drogen und Dopingsubstanzen, Hormonmetaboliten, Katecholamine oder Keime (3). Allerdings schwankt die Konzentration der Analyten je nach ausgeschiedenem Urinvolumen erheblich. Sinnvoller, wenn auch aufwen­diger, ist daher die Urinsammlung über 24 Stunden (24-h-Urin).

 

Viele physiologische und pathologische Vorgänge im zentralen Nervensystem (ZNS) sind im Blut nicht erfassbar, da der Stoffaustausch zwischen Blut und ZNS durch die Blut-Hirn-Schranke stark eingeschränkt ist. Die direkte Analyse des Nervenwassers, des Liquor cerebrospinalis, umgeht ­dieses Problem. Die Liquorgewinnung mittels Lumbalpunktion ist aufwendig, aber unentbehrlich für die Diagnostik demyelinisierender und demenzieller Erkrankungen sowie von Infektionen des Zentralnervensystems.

 

Auch das Material des Probenge­fäßes kann das Analysenergebnis beeinflussen. Dies gilt zum Beispiel für Demenz­marker im Liquor, wie β-Amyloid, Tau-Protein und Phospho-Tau. Im Liquor von Alzheimer-Patienten finden sich erniedrigte Werte für β-Amyloid und erhöhte für Tau-Protein und Phospho-Tau. Aus Glas- und Polystyrol-Röhrchen erhält man aufgrund von ausgeprägten Adhäsionseffekten an der Gefäßwand stark verfälschte niedrige Resultate (6). Für Röhrchen aus Polypropylen sind keine Adhäsions­prozesse beschrieben. Da die Adhäsion unmittelbar einsetzt, muss bereits die Abnahme des Liquors in ein geeignetes Röhrchen erfolgen.

 

Hämolyse & Co.

Manche Laborbefunde sollten nur unter Vorbehalt beurteilt werden. Dies gilt zum Beispiel für Messungen aus hämolytischem, lipämischem oder ikteri­schem Probenmaterial (Abbildung 2). Was versteht man darunter?

 

Hämolyse bedeutet eine Lyse der Erythrozytenmembran. Dies passiert vorrangig durch Fehler bei der Blutentnahme und mechanische Einflüsse (Einfrieren von Vollblut, Schütteln), aber auch bereits im Körper durch Immunreaktionen, Toxine oder Medikamente. Dabei wird Hämoglobin aus Erythrozyten freigesetzt und färbt das Serum oder Plasma je nach Hämolysegrad rot. Dies kann photometrische Analysen und Farbreaktionen stören (4). Bei Parametern mit hohem Konzentrationsgefälle zwischen Plasma und Erythrozyten wie Kalium, Hämoglobin, Eisen und Lactatdehydrogenase ergeben sich falsch hohe Werte.

 

Lipämische Proben (erhöhter Anteil an Lipiden) sind an ihrem milchig-trüben Aussehen zu erkennen. Lipämie kann auf eine ernste Störung des Fettstoffwechsels hinweisen. Oft liegt die Ursache aber einfach in der Blutentnahme unmittelbar nach einer fettreichen Mahlzeit. Größere Lipidmengen können durch die zusätzliche Phase beispielsweise die optischen Eigenschaften der Probe sowie Antigen-Anti­körper-Bindungen in immunologischen Tests beeinflussen.

 

Bei einer abnormalen Erhöhung des Bilirubins wird die Probe als ikterisch bezeichnet. Ursache sind meist Erkrankungen der Leber. Bilirubin, ein Abbauprodukt von Hämoglobin, färbt die Probe bräunlich bis grünlich und führt zu optischen Interferenzen.

Präanalytik

Unter Präanalytik versteht man alle Arbeitsschritte der klinisch-chemischen Bestimmung, die vor der eigentlichen Laboranalyse liegen. Fehler bei diesen Arbeitsschritten führen zu einer Abweichung, die erheblich größer ist als die analytische Unpräzision der nachfolgenden Labormethoden. Zur Präanalytik zählen unter ­anderem:

 

  • Entnahmeort (venöses oder arterielles Blut),
  • Dauer der Stauung,
  • Körperlage des Patienten (liegend oder stehend),
  • körperliche Aktivität vor der Blutentnahme,
  • Nüchternheit, Nahrungs- und Genussmittel,
  • Medikation,
  • Wahl des korrekten Proben­materials,
  • Zentrifugieren, Lichtschutz, Kühlen oder Tieffrieren der Probe,
  • Transport der Probe,
  • korrekte Patientendaten, Probenverwechslung.

Alles plausibel?

 

Anhand einiger Beispiele soll deutlich werden, dass Laborresultate immer hinterfragt werden sollten. Bei Extremwerten und unplausiblen Konstella­tionen sollte die Messung wiederholt oder sogar eine erneute Blutabnahme erwogen werden.

 

Eine niedrige Thrombozytenzahl (Thrombozytopenie) muss nicht zwingend auf eine Störung der Zellbildung oder eine Knochenmarkerkrankung hindeuten. In etwa 1 Prozent aller Blutbilder kommt es in EDTA-Blut durch Zellaggregation zur EDTA-induzierten Pseudothrombozytopenie mit einer falsch erniedrigten Thyrombozytenzahl von wenigen Zehntausend Thrombo­zyten pro Mikroliter (normal: 150 000 bis 400 000/µl) (5). Da die Thrombozytenaggregate vom Zähl­automaten als Leukozyten erkannt werden können, ist oft gleichzeitig die Leukozytenzahl falsch hoch. Eine Wieder­holung aus Citrat-Blut ergibt normale Werte.

Bei der Bewertung des Elektrolythaushalts sollte stets die Plasmaosmolalität berücksichtigt werden, da bei verminderter Flüssigkeitszufuhr oder vermehrtem Verlust (Durchfall, Blutverlust, Fieber) eine Hypo- oder Hypervol­ämie zu relativen Elektrolytverschiebungen führen kann. Zu den für den Organismus wichtigen Elektrolyten zählen die Kationen Natrium, Kalium, Calcium und Magnesium sowie die ­Anionen Chlorid, Phosphat und Bicarbonat. Aufgrund seines überwiegend intra­zellulären Vorkommens finden sich erhöhte Kaliumwerte vorrangig bei Erkrankun­gen, die mit einem Gewebeuntergang (Traumata, Zytostatika- und Strahlentherapie) einhergehen. Eine artifizielle Pseudohyperkaliämie lässt sich häufig beobachten und resultiert aus falscher Lagerung von Vollblut und zu langer Venenstauung mit Hämolyse.

 

Die Untersuchung von Enzymen, die charakteristisch für die Leber sind, ist bei zahlreichen Lebererkrankungen diagnostisch hilfreich (siehe auch Titelbeitrag in PZ 07/2014). Die wichtigsten gemessenen Leberenzyme sind:

 

  • Gamma-Glutamyltransferase (γ-GT),
  • Alanin-Aminotransferase (ALT, ALAT), früher: Glutamat-Pyruvat-Transaminase (GPT),
  • Aspartat-Aminotransferase (AST, ASAT), früher: Glutamat-Oxalacetat-Transaminase (GOT) und
  • Alkalische Phosphatase (AP).
     

Bei der Interpretation der Leberenzymwerte muss man bedenken, dass nur die ALT weitgehend leberspezifisch ist, während sich die AST auch in der Herz- und Skelettmuskulatur findet. Erhöhungen der alkalischen Phosphatase sind noch unspezifischer und können neben einer hepatischen auch ossäre (wie Frakturheilung), renale und endokrine Ursachen haben. Daher ist zur Differenzialdiagnose immer auch die Bestimmung der γ-GT angezeigt. Zudem werden Leberenzyme abhängig vom Schweregrad der Schädigung ins Blut freigesetzt. Während die membrangebundene γ-GT bereits bei Cholestase oder Alkoholismus erhöht ist, steigt die ALT als zytoplasmatisches Enzym erst bei schwerer Leberzellschädigung (Virushepatitis, Leberzirrhose) an. Daher gilt sie auch als Parameter der Leberzellnekrose. Die AST, in den Mitochondrien lokalisiert, steigt erst bei massiver Leberschädigung an.

 

Tumormarker nicht zum Screening

 

Ein sensibles Thema ist die Bestimmung von Tumormarkern. Diese werden zur Differenzialdiagnose, Loka­lisation, Therapiekontrolle und Prognosebeurteilung von malignen Erkrankungen heran­gezogen. Allerdings sind die meisten Marker weder organ- noch tumor­spezifisch und können auch bei benignen Erkrankungen erhöht sein. Zum Beispiel kann der CEA-Spiegel (Carcinoembryonales Antigen) bei Rauchern – ohne Hinweis auf einen Tumor – bis zu 20 ng/ml betragen (normal: Cut­off < 5 ng/ml). CEA ist unspezifisch bei vielen malignen Erkrankungen erhöht, in erster Linie bei Tumo­ren des Gastrointestinaltrakts und der Lunge.

 

Als Screeningparameter zur Krebsvorsorge sind Tumormarker in der Regel gänzlich ungeeignet. Eine der wenigen, aber viel diskutierten Ausnahmen ist das Prostata-spezifische Antigen (PSA) zur Früherkennung eines Prostatakarzinoms.

 

Arzneimittel als Störfaktoren

 

Eine ganze Reihe von Arzneistoffen kann Laborwerte klinisch relevant verändern. Sofern die Grunderkrankung es zulässt, sollte der Patient die Therapie vor der Blutentnahme aussetzen.

Die Schilddrüsenfunktion wird anhand des basalen TSH (Thyreoidea stimulierendes Hormon) und der freien Hormone Thyroxin (fT4) und Triiodthyronin (fT3) bestimmt. Die medikamentöse Therapie einer Hypothyreose (erniedrigtes fT4 bei erhöhtem TSH) erfolgt mit L-Thyroxin. Da dieses chemisch identisch mit körpereigenem T4 ist, wird es bei der Therapiekontrolle im Schilddrüsenstatus miterfasst. Je nach Fragestellung ist dem Patienten daher zu raten, die tägliche L-Thyroxin-Dosis erst nach der Blutentnahme einzu­nehmen.

 

Das iodhaltige Klasse-III-Antiarrhythmikum Amiodaron ist nicht nur aufgrund seiner geringen therapeutischen Breite problematisch. Es ist auch mit zahlreichen Störungen der Schilddrüsenfunktionsparameter assoziiert. Ursache ist neben seinem hohen Gewichtsanteil an Iod (39 Prozent) vor ­allem die strukturelle Ähnlichkeit zu Thyroxin und Triiodthyronin. Unter Dauertherapie resultiert eine über dem 100-Fachen des täglichen Bedarfs liegende Iodfreisetzung mit Induktion einer therapiepflichtigen Hypo- oder Hyperthyreose. Amiodaron kann beispielsweise über eine Konversions­störung bei der Umwandlung von fT4 in fT3 zu unplausiblen Schilddrüsenwerten mit erniedrigtem fT3 und gleichzeitigem Anstieg von fT4 und TSH führen (7). Therapiebegleitend ist es daher notwendig, die Schilddrüse regel­mäßig zu kontrollieren und Veränderungen ohne Krankheitswert von manifesten, behandlungsbedürftigen Funktionsstörungen zu unterscheiden.

 

Methadon, Phenylbutazon und Furose­mid verändern die Schilddrüsenhormonwerte durch Einfluss auf die Konzentration der Transportproteine. Salicylate und insbesondere Heparine konkurrieren um freie Bindungsstellen und erhöhen somit akut die fT4-Konzentration (8).

 

Etliche Arzneistoffe, die zu einer abnormalen Thrombozytenaggregation führen, verfälschen Thrombozyten-Funktionstests (9). Die bedeutsamsten sind Antiphlogistika und β-Lactam-Antibiotika. Acetylsalicylsäure muss zehn Tage, nicht-steroidale Antirheumatika wie Diclofenac oder Naproxen sollten fünf Tage vor der Blutentnahme abgesetzt werden.

 

Der Tumormarker Chromogranin A eignet sich sowohl für die Primärdiagnostik neuroendokriner Tumoren, insbesondere dem Phäochromozytom, als auch für die Verlaufskontrolle nach Resek­tion oder Chemotherapie. Unter Therapie mit Protonenpumpeninhibitoren oder H2-Rezeptor-Antagonisten kann Chromogranin A um den Faktor zehn und mehr erhöht sein. Nach Absetzen normalisieren sich die Werte innerhalb von zwei Wochen (10).

Gastrin, ein Hormon aus dem Magen­antrum, wird für die Differen­zial­diagnostik der Gastritis genutzt, beispielsweise bei Verdacht auf das Zollinger-Ellison-Syndrom. Zuvor sollten alle medikamentösen Maßnahmen zur Reduktion der Magen­säure­sekre­tion abgesetzt werden, da sie ebenfalls in einer ausgeprägten reflektorischen Hypergastrinämie resultieren.

 

Ein klassischer unterschätzter Störfaktor sind orale Kontrazeptiva. Die Wirkung der synthetischen Hormone (meist Ethinylestradiol Gestagen) macht die Labordiagnostik hormoneller Störungen nahezu unmöglich.

 

Ethinylestradiol senkt über ein negatives Feedback die Ausschüttung der zyklusregulierenden Hormone Luteinisierendes Hormon (LH) und Follikel-stimu­lierendes Hormon (FSH) aus der Hypo­physe; im Laborbefund erscheinen diese supprimiert. Gleichzeitig werden Androgene wie Androstendion und Dehydroepiandrosteron gesenkt. Durch die Steigerung der hepatischen Synthese des Sexualhormon-bindenden Globulins (SHBG) sinkt der Anteil an freiem, biologisch aktivem Testosteron (11). Während die Sekretion von LH und FSH nach Absetzen der Pille praktisch im nächsten Zyklus wieder einsetzt, normalisiert sich der SHBG-Spiegel erst nach etwa drei Zyklen.

 

Neben physiologischen (Schwangerschaft, Stillen) und pathologischen (Hypophysenadenom) Ursachen führen vor allem Arzneistoffe, die mit dem hypothalamischen/hypophysären Dopaminsystem interagieren, zu einer Hyperprolaktinämie. Hierzu zählen zum Beispiel Metoclopramid, Chlorpromazin, Perphenazin, Haloperidol, Sulpirid und trizyklische Antidepressiva (13). Mögliche Anzeichen eines erhöhten Prolaktinspiegels sind bei Frauen vorrangig Zyklus­störungen (Amenorrhö, Anovulation), bei Männern dominieren Libidoverlust und erektile Dysfunktion. Bei erhöhtem Prolaktin oder entsprechenden Symptomen ist eine sorgfältige Medikamentenanamnese daher obligat.

 

Das Krankheitsbild des primären Hyperaldosteronismus (Conn-Syndrom) ist vorrangig geprägt von einer massiven Hypertonie und betrifft bis zu 12 Prozent aller Hypertoniker (12). Ursache ist ein Aldosteron-produzierendes Adenom der Nebennierenrinde. Zur Diagnos­tik wird dem Patienten physiologische Kochsalzlösung infundiert. Als Reaktion auf die Natriumzufuhr fällt beim Gesunden durch Suppression der Reninausschüttung das Aldosteron ab; bei Patienten mit Conn-Syndrom bleibt der Abfall aufgrund der autonomen Aldosteron­sekretion aus. Für ein verwertbares Testergebnis müssen alle Arzneistoffe, die das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS) beeinflussen können (ACE-Hemmer, Sartane, Spironolacton und Diuretika, aber auch Betablocker und Calciumkanalblocker vom Dihydropyridin-Typ) zwei bis vier Wochen vor dem Test abgesetzt werden. Zur ­Behandlung der Hypertonie kann in dieser Zeit auf α-Rezep­toren­blocker wie Doxazosin und Urapidil, den Cal­ciumkanalblocker Verapamil oder den direkten Renininhibitor Aliskiren ausgewichen werden (14).

Tabelle: Auswahl an Parametern, die in der Apotheke oder zu Hause bestimmt werden können

ANALYT INDIKATION/RISIKO
Kapillarblut (Test in der Apotheke)
Glucose (auch Heimtest) Diabetes mellitus
HbA1c Diabetes mellitus
Quick/INR Antikoagulans-Therapie
Lipidprofil: HDL-, LDL-Cholesterol, Triglyceride Gefäßerkrankungen
C-reaktives Protein (CRP) Infektionen, Entzündungen
Kreatinin Nephropathie
Hämoglobin Anämie
Harnsäure Gicht
Leberenzyme (γ-GT, ALT, AST) Hepatitis
Urin (Heimtest)
Mikroalbumin Nephropathie
HCG Schwangerschaft
Stuhl (Heimtest)
Okkultes Blut Darmpolypen

HCG: humanes Choriongonadotropin, HDL: High Density Lipoprotein, LDL: Low Density Lipopro­tein, INR: International normalized ratio

Klinische Chemie in der Apotheke

 

Das pharmazeutische Personal kann klinisch-chemische Untersuchungen in der Apotheke in Form von patientennaher Sofortdiagnostik (Point-of-Care-Testing, POCT) anbieten (Tabelle). Die rechtliche Grundlage ist durch § 1a der Apothekenbetriebsordnung gegeben, der die Durchführung zu den apothekenüblichen Dienstleistungen zählt. Seit 2008 gilt auch für Apotheken die Richt­linie der Bundesärztekammer zur Qua­litätssicherung laboratoriumsmedizinischer Untersuchungen, kurz RiliBÄK (15).

 

Typisch für die patientennahe Sofort­diagnostik ist die Teststreifenanalytik, die den manuellen Aufwand minimiert und eine kurze Messdauer erlaubt. Schritte zur Probenvorbereitung wie Zentrifugation, Extraktion oder Verdünnung entfallen, gemessen wird aus einfach zu gewinnenden Materia­lien wie Kapillarblut. Dessen Verwendung aus leicht zugänglichen Punktionsstellen wie Fingerbeere, Ohrläppchen oder Ferse ist besonders vorteilhaft, wenn für Analysen nur sehr kleine Blutvolumina erforderlich sind oder die Probengewinnung, wie bei Kleinkindern, schwierig ist.

 

Analysen in der Apotheke eignen sich eingeschränkt zur Früherkennung von Erkrankungen wie Diabetes, Fettstoffwechselstörungen oder Lebererkrankungen. Auch Untersuchungen, die der Patient zu Hause durchführt, wie die Überwachung des Blutzuckerspiegels, die Verwendung von Urinteststreifen sowie der Schwangerschaftstest zählen zur patientennahen Sofortdiagnostik. Die Resultate der Schnelltests können eine ärztliche Diagnose nicht ersetzen; auffällige Ergebnisse erfordern immer einen Arztbesuch zur weiteren Abklärung. Hieraus resultiert eine besondere Verantwortung des Apothekers. Entsprechend vorsichtig und im Kontext sollte er Testergebnisse beurteilen. /

Der Autor

Falko Strotmann stu­dier­te Pharmazie an der Westfälischen Wilhelms-Universität Münster. Nach der Approbation 2007 begann er seine Dissertation am Institut für Biochemie und wurde 2011 promoviert. Parallel absolvierte er den Studiengang Chemie und schloss 2012 mit dem Master of Science ab. Seitdem ist er im Labor Dr. Volkmann in Karlsruhe als Wissenschaftlicher Leiter der Abteilung Endokrinologie/Immunologie tätig.

 

Dr. Falko Strotmann

MVZ Labor PD

Dr. Volkmann und Kollegen GbR

Kriegsstraße 99

76133 Karlsruhe

 

E-Mail-Adresse: f.strotmann(at)laborvolkmann.de

Literatur

  1. Honein, M. A., et al., Impact of folic acid fortifica­tion of the US food supply on the occurrence of neural tube defects. JAMA 23 (2001) 2981-2986.
  2. Dörner, K., Klinische Chemie und Hämatologie. G. Thieme Verlag, 7. Aufl. 2009.
  3. Seelig, H.-P. (Hrsg.), Präanalytik. MVZ Labor Prof. Dr. H.-P. Seelig und Kollegen, Karlsruhe, 2008.
  4. Guder, W. G., et al. Die Qualität diagnos­tischer Proben. Laboratoriumsmedizin 26 (2002) 267-283.
  5. Reuter, H. D., Thiele, S., Mödder, B., Das Phänomen der EDTA-induzierten Pseudo-Thrombozytopenie. Dt. Ärztebl. 82 (41) (1985) A2992.
  6. Perret-Liaudet, et al., Cerebrospinal fluid collection tubes: A critical issue for Alzheimer disease diagnostics. Clin. Chem. 58 (2012) 787-789.
  7. Heufelder, A. E., Wiersinga, W. M., Störungen der Schilddrüsenfunktion durch Amiodaron. Dt. Ärztebl. 96, Heft 13 (1999).
  8. Albrecht, B., Schilddrüse und Medikamente: Einfluss auf Laborwerte und Organfunktion. Dt. Ärztebl. 94 (7) (1997) A358/B302/C282.
  9. Knöfler, R., et al., Diagnose angeborener Störungen der Thrombozytenfunktion. Interdisziplinäre S2K-Leitlinie der Ständigen Kommission Pädiatrie der Gesellschaft für Thrombose- und Hämostaseforschung e. V., Hämostaseologie 34 (2014) 201-212.
  10. Sanduleanu, S., et al., Serum gastrin and chromogranin A during medium and long term acid suppressive therapy: a case control study. Aliment Pharmacol. Ther. 13 (2) (1999) 145-153.
  11. Panzer, C., et al., Impact of oral contracep­tives on sex hormone-binding globulin and androgen levels: A retrospective study in women with sexual dysfunction. J. Sexual Med. 3 (2006) 104-113.
  12. Schirpenbach et al., Diagnostik und Therapie des primären Hyperaldosteronismus. Dt. Ärztebl. 106, Heft 18 (2009).
  13. LaTorre, D., Falorni, A., Pharmacological causes of hyperprolactinemia. Ther. Clin. Risk Manag. 3 (5) (2007) 929-951.
  14. Thomas, L., Labor und Diagnose. TH-Books Verlagsgesellschaft, 8. Aufl., 2012
  15. Richtlinie der Bundesärztekammer zur Qualitäts­sicherung laboratoriumsmedizi­nischer Untersuchungen. Dt. Ärztebl. 105, Heft 7 (2008) A341-355; zuletzt geändert veröffentlicht: Dt. Ärztebl. 110, Heft 39 (2013) A1822.

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